BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit,
yang merupakan dari pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam
sirkulasi berkisar antara 150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira
– kira 1/3 dari jumlah trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran
didalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit
supaya tetap normal di produksi150.000-450000 sel
trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari30.000/mL, bisa
terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan
baru timbul jika jumlah trombosit mencapai
kurang dari10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat
bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada anemiaaplastik,
mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia,
peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas
obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);
distribusi abnormal atausekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia
dilusional setelah hemoragiatau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti
bodi yangdiinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas.
Atauoleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya
sendiri).Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus
eritematosus,leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura
trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan
muda, bermanifestasisebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah
trombosityang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan
padamembran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancurantrombosit
oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan
kmatian akibatkehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital.
Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak
melingkupiseparuh daripada bilangan tersebut. Kejadian
atau insiden immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan 5
kasus per 100.000 anak-ana dan2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data
tersebut dari populasi atauperkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas.
Kebanyakan kesusutan immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya
terjadi pada anak–anak kurang perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura
(ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di mirland.(Emedicine, 2008).
1.2 Rumusan Masalah
1.
Bagaimana definisi ITP?
2.
Bagaimana etiologi dari ITP?
3.
Apa saja jenis – jenis ITP?
4.
Bagaimana epidemologi dari ITP?
5.
Bagaimana patologi dan patofisiologi dari ITP?
6.
Bagaimana manifestasi
klinik dari ITP?
7.
Apa saja pemeriksaan
penunjang dari ITP?
8.
Bagaimana
penatalaksaan klinis dari ITP?
9.
Bagaimana komplikasi
dari ITP?
10.
Bagaimana prognosis dari ITP?
11.
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ITP?
1.3 Tujuan
1.3.1
Tujuan Umum
Mengetahui
cara memberikan dan membuat asuhan
keperawatan pada pasien ITPdengan
baik dan benar.
1.3.2
Tujuan Khusus
1.
Mengetahui Definisi
Dari ITP.
2.
Mengetahui Etiologi
Dari ITP.
3.
Mengetahui Jenis Dari
ITP.
4.
Mengetahui Epidemiologi
Dari ITP.
5.
Mengetahui
Patofisiologi Dari ITP.
6.
Mengetahui Manifestasi
Klinis Dari ITP.
7.
Mengetahui Pemeriksaan
Penunjang ITP.
8.
Mengetahui
Penatalaksanaan Medis ITP.
9.
Mengetahui Komplikasi Dari ITP.
10. Mengetahui
Prognosis Dari ITP.
11. Mengetahui
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan ITP.
1.4 Manfaat
1.4.1. Manfaat
teoritis
1.
Bagi penulis, makalah ini dapat dijadikan sebagai sarana untuk
mendalami pemahaman tentang konsep penyakit yang disebabkan
karena ITP.
2.
Bagi pembaca, khususnya mahasiswa keperawatan dapat mengerti
tentang konsep penyakit yang disebabkan karena ITP yang sesuai dengan
standart kesehatan demi meningkatkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan
dapat dijadikan sebagai referensi untuk penelitian yang lebih lanjut.
1.4.2.
Manfaat praktis
Mahasiswa dapat
memberikan asuhan keperawatan kepada pasien ITP dengan baik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.
DEFINISI
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia
Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya
berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet
yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit,
membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat
sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan
oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun
pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan
penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).
Trombositopenia adalah suatu
kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan
darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan
dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya
timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita
menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat
rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang
terlukan tidak adekuat.
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat
ppenurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP
adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput
lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab
yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun),
lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP
adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan
Pediatri Edisi 3). ITP
adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan
suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia
oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem
retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya
berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan
megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan
sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam
mempertahankan hemostasis normal.
B. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti,
mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel
trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang
sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk
penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya
sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum
tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi
kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan
oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan
platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh
masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga
disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat
atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan
(misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID),
autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu
primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut
bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada
anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang
dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada
pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine,
sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda
penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti
yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama,
pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang
terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi
kemungkinan akibat dari:

1.
Hipersplenisme,
2.
Infeksi virus,
3.
Intoksikasi
makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina,
sedormid).
4.
Bahan kimia,
5.
Pengaruh fisi
(radiasi, panas),
6.
Kekurangan factor
pematangan (malnutrisi),
7.
Koagulasi intra
vascular diseminata CKID,
8.
Autoimnue.
2.3 JENIS
ITP
A. Akut.
1.
Awalnya dijumpai
trombositopenia pada anak.
2.
Jumlah trombosit
kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
3.
Tidak dijumpai
kekambuhan berikutnya.
4.
Kronik
a.
Trombositopenia berlangsung
lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
b.
Awitan tersembunyi dan
berbahaya.
c.
Jumlah trombosit tetap
di bawah normal selama penyakit.
d.
Bentuk ini terutama
pada orang dewasa.
5.
Kambuhan
a.
Mula-mula terjadi
trombositopenia.
b.
Relaps berulang.
c.
Jumlah trombosit
kembali normal diantara waktu kambuh.
2.4 EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP
berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan
anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2
hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang
dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada
siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi
menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu
jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP.
Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada
dewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
(Bakta, 2006; Mehta,
et. al, 2006)
ITP akut
|
ITP kronik
|
|
Awal penyakit
|
2-6 tahun
|
20-40 tahun
|
Rasio L:P
|
1:1
|
1:2-3
|
Trombosit
|
<20.000/mL
|
30.000-100.000/mL
|
Lama penyakit
|
2-6 minggu
|
Beberapa tahun
|
Perdarahan
|
Berulang
|
Beberapa hari/minggu
|
2.5
Patologi dan Patofisiologi
A. PATOLOGI
1.
ITP akut :
a.
Proses alergi terhadap trombosit, megakariosit dan terhadap
pembuluh darah.
b.
Didapat antiplatelet aglutinin da atau lysin, akan tetapi sukar
memperlihatkan aglutininl/lysin tersebut.
2.
ITP menahun
3.
Pengaruh hormonal memegang peranan pada tahap ini terutama
terhadap terjadinya purpura dan trombositopenia sebelum menstruasi
B. PATOFISIOLOGI
Diatas telah di
singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang
diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas)
atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya
sendiri).Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit
diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang
bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah,
terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP,
yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit
hospes.
Meskipun terikat pada
permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein
komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang
mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh
makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi
utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya
petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan
pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan
meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga
timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung
mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada
penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit
berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP.Trombositopenia sementara,
yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai
dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui
plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak,
tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah
beberapa hari atau beberapa minggu.
2.6
MANIFESTASI KLINIK
A. ITP
akut :
1.
Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
2.
Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan
atau menarche.
3.
Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi
trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
4.
Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
5.
Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
B. ITP
menahun :
1.
Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa
tahun, kadang menetap.
2.
Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan
menahun, menstruasi yang lama.
3.
Perdarahan relatif lebih ringan.
4.
Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
5.
Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
6.
Penghancuran trombosit lebih dari normal.
7.
Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
C. ITP
recurrent
1.
Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada
purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.
2.
Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
3.
Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
4.
Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
D. ITP
siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum,
gambaran klinis ITP
adalah :
adalah :
1.
Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
2.
Trombositopenia.
3.
Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan
morfologi abnormal.
4.
Splenomegali atau tidak
2.7 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan
laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah
lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
a.
Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat
hypochrome mycrosyter.
b.
Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
c.
Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal.
d.
Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah
tepi.
a. Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
Jumlah megakaryosit
normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal
(ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau
tanpa granula).
Hitung (perkiraan
jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan
laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat ditentukan
dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan
penyebabnya.
2.8
Penatalaksaan Klinis
A. ITP
Akut :
1.
Ringan: observasi
tanpa pengobatan → sembuh spontan.
2.
Bila setelah 2 minggu
tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
3.
Bila tidak berespon
terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.
4.
Bila keadaan gawat,
maka berikan transfuse suspensi trombosit.
B. ITP
Menahun
1. Kortikosteroid
diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 –
5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan
immunoglobulin (IV).
2. Imunosupressan:
6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
a.
Azatioprin 2 – 4
mg/kgBB/hari per oral.
b.
Siklofosfamid 2
mg/kgBB/hari per oral.
c.
Splenektomi.
Indikasi:
a.
Resisten terhadap
pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
b.
Remisi spontan tidak
terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran
klinis sedang sampai berat.
c.
Penderita yang
menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk
mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra
indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa
terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati,
kelenjar getah bening dan thymus)
2.9
KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi,
antara lain :
1.
Hemorrhages
2.
Penurunan kesadaran
3.
Splenomegali
2.10 PROGNOSIS
1. Pada umumnya baik.
Pada anak kadang terjadi remisi lengkap tanpa pengobatan.
2. ± 90% penderita ITP
mengalami remisi setelah mendapat pengobatan selama 3 minggu-3 bulan dan tidak
timbul lagi gejala.
3. 10% jadi ITP menahun
dan < 1% meninggal.
4. Pada dewasa sering
relaps dalam waktu 4-15 tahun.
Add caption |
5. Prognosa lebih buruk
pada wanita hamil dan bila ada komplikasi, terutama perdarahan otak yang dapat
menyebabkan kematian.
PATHWAY


DAFTAR PUSTAKA
Kapita
Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.
Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus
Kedokteran Dorland, Edisi 29.Jakarta: EGC.
2014. Idiopatik
Thrombositopenic Purpura.en.wikipedia.org/wiki/Idiopathic_
thrombocytopenic_purpura.Diakses
tanggal 19 November 2014.
Diseases Condition Idiopatic.www.mayoclinic.org/
diseases-conditions / idiopathic.../con-20034239. Diakses tanggal 19 November
2014.
Idiopatic Purpura.www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000535.htm.
diakses tanggal 19 November 2014.
Imune Trombositopenia. www.merckmanuals.com/immune_
thrombocytopenia_itp.html.
diakses tanggal 19 November 2014.
Natha Mara. 2014. Itp.majour.maranatha.edu/index.php/jurnal-kedokteran/article/.../pdf.
Dakses tanggal 19 November 2014.
Penanganan Idiopatik Trombositopenia Purpura.growupclinic.com/.../
penanganan-terkini-idiopatik-trombositopenia-purpura-itp/
Purpura trombositopenik idiopatikdoktersehat.com/purpura-trombositopenik-idiopatik-itp/
2013. Diakses tanggal 19 November 2014.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar